هيدروكلوروثيازيد
 نسرين حسون، نبيل عبد القادرساهم بشكل رئيسي في تحرير هذا المقال
|
هيدروكلورتيازيد Hydrochlorothiazide; يرمز له بالاختصار 'HCTZ' , HCT , HZT وهو من أهم الأدوية التيازيدية المدرة التي تعمل على منع الكليتين من احتباس الماء. مما يقلل من حجم الدم وبالتالي ينقص النتاج القلبي. ويعمل بآلية أخرى على إنقاص المقاومة الوعائية المحيطية. يباع الهيدروكلورتيازيد كدواء جنيس تحت العديد من الأسماء التجارية.
 | |
 | |
| البيانات السريرية | |
|---|---|
| فئة السلامة أثناء الحمل |
|
| مسارات الدواء | Oral (capsules, tablets, oral solution) |
| رمز ATC | |
| الحالة القانونية | |
| الحالة القانونية |
|
| بيانات الحركية الدوائية | |
| التوافر الحيوي | Variably absorbed from GI tract |
| الأيض | does not undergo significant metabolism (>95% excreted unchanged in urine)[1] |
| Elimination half-life | 5.6-14.8 h |
| الإخراج | Primarily excreted unchanged in urine |
| المعرفات | |
| |
| رقم CAS | |
| PubChem CID | |
| ChemSpider | |
| CompTox Dashboard (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.000.367  |
| Chemical and physical data | |
| التركيب | C7H8ClN3O4S2 |
| الكتلة المولية | 297.74 |
| 3D model (JSmol) | |
| |
| (verify) | |
مقالة مفصلة: مدرات البول
كما يعطى الهيدروكلورتيازيد ضمن توليفة من الأدوية الشائعة لمعالجة ارتفاع الضغط.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
الوصف
مسحوق بلوري أبيض عديم الرائحة. منحل قليلاً بالماء وغير منحل بالكلوروفورم والايتر والحموض المعدنية وينحل بسهولة في ثنائي الميتيل الفورمأميد و ن بوتيل أمين ومحلول هيدروكسيد الصوديوم ومنحل بشكل معتدل في الكحول الميتيلي.
آلية التأثير
هيدروكلوروثيازيد ينتمي إلى فئة من مدرات البول الثيازايدات , تعمل على مستوى الكلى لتقليل معدل إعادة إمتصاص الصوديوم في الأنيبيبات الصغيرة الملتوية البعيدة (Na). مكان العمل الرئيسي في خلايا الكلى يظهر على electroneutral Na+-Cl- co-transporter بواسطة التنافس على موضع الكلورايد على الناقل .الثيازيدات تزيد من معدل إعادة الإمتصاص للكالسيوم في تلك البقعة, بطريقة تختلف عن عملية إنتقال الصوديوم .[2] تحدث زيادة في الخاصية الغشائية للتجويف , مسببة إعادة إمتصاص أقل للماء من القنوات المجمعة collecting ducts. وهذا يؤدي إلى زيادة الناتج البولي.
الاستخدام
يستخدم كبقية المركبات التيازيدية كمدر في معالجة ارتفاع ضغط الدم لوحده أو بمشاركته مع مركبات أخرى خافضة للضغط متل ACE Inhibitors و حاجبات بيتا. كما يستخدم لمعالجة الوذمة المترافقة مع القصور القلبي. كما يمكن استخدامه لعلاج الوذمة المترافقة مع متلازمة ما قبل الدورة الشهرية. وكثيرا ما يستخدم هيدروكلوروثيازيد في علاج ارتفاع ضغط الدم, قصور القلب الاحتقاني ، والوذمة ذات الأعراض والوقاية من حصوات الكلى. وهو فعال لمرض السكري الكاذب كلوي المنشأ ويستخدم أيضا في بعض الأحيان في حالات إرتفاع مستويات الكالسيوم البولية, مرض "دنت" ومرض منيير. ولمرض البول السكرى الكاذب, تأثير مدرات البول الثيازيد من المفترض حدوثها إثر تناقص حجم الدم الناتج عن الزيادة المحدثة لدى إعادة الامتصاص للصوديوم والماء عند النبييب الداني (ألقريب) proximal tubules ,وكنتيجة لذلك يتناقص توافر الماء لدى ADH-sensitive sites عند الأنيبيبات المجمعة وبالتالي يحدث نقص في كمية البول الناتجة.
يمكن أن يحدث نقص البوتاسيوم في الدم, كواحد من الأعراض الجانبية الشائعة, ويمكن منع هذا العرض بواسطة الإمداد بأغذية تحتوى على عنصر البوتاسيوم أو إدماج هيدروكلوروثيازيد مع مدرات للبول مقتصدة أو محافظة على عنصر البوتاسيوم.
وتستخدم أيضا الثيازيدات في علاج ترقق العظام. الثيازيدات تقلل الفقد المعدنى لعنصر الكالسيوم بواسطة قدرتها على الحفاظ أو الإبقاء على الكالسيوم في الكلى , وبواسطة التنشيط المباشر لعملية osteoblast differentiation والتكوين المعدنى للعظام..[3]
التأثيرات الجانبية
الجرعة
لعلاج ارتفاع الضغط تكفي جرعة 12.5 مغ يومياً وممكن أن تزاد حتى 25 – 50 مغ يومياً عند الضرورة. إما لوحده أو بالمشاركة مع مركبات أخرى خافضة للضغط. ونادراً ما تستخدم جرعات تصل لـ 100 مغ باليوم.
ولعلاج الوذمة تكون الجرعة الاعتيادية 25 – 100 مغ يومياً تخفف إلى 25 – 50 مغ يومياً. وللحالات الشديدة يمكن استخدام جرعة تصل لـ 200 مغ.
التحذيرات
لا يستخدم في حالات القصور الكلوي
المصادر
- Martindal
- ^ Beermann B, Groschinsky-Grind M, Rosén A. (1976). "Absorption, metabolism, and excretion of hydrochlorothiazide". Clin Pharmacol Ther. 19 (5 (Pt 1)): 531–7.
{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ Uniformed Services University Pharmacology Note Set #3 2010, Lectures #39 & #40, Eric Marks
- ^ Dvorak MM, De Joussineau C, Carter DH; et al. (2007). "Thiazide diuretics directly induce osteoblast differentiation and mineralized nodule formation by interacting with a sodium chloride co-transporter in bone". J. Am. Soc. Nephrol. 18 (9): 2509–16. doi:10.1681/ASN.2007030348. PMC 2216427. PMID 17656470.
{{cite journal}}: Explicit use of et al. in:|author=(help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)