المعرفة

نقص جلوكوز الدم

(تم التحويل من نقص گلوكوز الدم)

نقص گلوكوز الدم، يُعرف أيضاً بـنقص سكر الدم، هو انخفاض في سكر الدم لأدنى من مستوياته الطبيعية.[1] قد يؤدي هذا لحدوث مجموعة من الأعراض منها صعوبة الكلام، الارتباك، فقدان الوعي، النوبات أو حتى الوفاة.[1] كما يعاني المصاب من أعراض الشعور بالجوع، التعرق، عدم الاتزان والضعف.[1] عادة ما تظهر الأعراض بسرعة.[1]

نقص گلوكوز الدم
الأسماء الأخرىHypoglycaemia, hypoglycæmia, low blood glucose
Glucose test.JPG
مقياس السكر
التخصصعلم الغدد الصماء
الأعراضالهذيان، صعوبة الكلام، الارتباك، فقدان الوعي، النوبات[1]
البداية المعتادةسريع[1]
المسبباتالعلاجات (الإنسولين والسولفونيل‌يوريا)، الإنتان، الفشل الكلوي، بعض الأورام، أمراض الكبد[1][2][3]
الطريقة التشخيصيةمستوى سكر الدم < 3.9 م.مول/ل (70 ملگ/د.ل.) لمرضى السكر[1]
العلاجتناول أغذية غنية بالسكريات البسيطة، الدكستروز، الگلوكاگون[1]

من أكثر الأسباب شيوعاً لنقص گلوكوز الدم العلاجات المستخدمة لمرض السكري مثل الإنسولين والسولفونيل‌يوريا.[2][3] يكون الخطر الأكبر لمرضى السكري الذين يتناولون كميات طعام أقل من المعتاد، ومن يمارسون قدر أكبر من التمرينات الرياضية أو متناولي المشروبات الكحولية.[1] ومن الأسباب الأخرى لنقص گلوكوز الدم الفشل الكلوي، بعض أنواع الأورام، مثل الأورام الإنسولينية، أمراض الكبد، قصور الغدة الدرقية، الجوع، الخطأ الاستقلابي الخلقي، الإنتان|العدوى الحادة، نقص گلوكوز الدم الوظيفي وعدد من العقاقير من بينها الكحول.[1][3] قد يحدث انخفاض لنسبة سكر الدم في الأطفال الأصحاء الذين لم يأكلوا لبضع ساعات.[4]

مستوى الگلوكوز الذي يُحدد عن طريقه نقص گلوكوز الدم متغير.[1] لمرضى السكري، يحدث نقص گلوكوز الدم عندما يصل مستوى الگلوكوز في الدم لأقل من 3.9م.مول/ل (أي 70 ملگ/د.ل).[1] للبالغين الغير مصابين بالسكري، فإن الأعراض المرتبطة بانخفاض نسبة السكر في الدم، وانخفاض نسبة السكر في الدم في وقت وجود الأعراض والتحسن بعد استعادة نسبة السكر في الدم إلى وضعه الطبيعي، يعتبر مؤكداً للتشخيص.[5] ومن ناحية أخرى، يشخص المريض على أنه مصاباً بنقص گلوكوز الدم عندما تكون نسبة گلوكوز الدم أقل من 2.8 م.مول/ل (أي 50 ملگ/د.ل) بعد الأكل أو في أعقاب التمرينات الرياضية.[1] لحديثي الولادة، عندما تكون نسبة گلوكوز الدم 2.2 م.مول/ل (أي 40 ملگ/د.ل)، أو أقل من 3.3 م.مول/ل (أي 60 ملگ/د.ل) وعند وجود الأعراض، يشير هذا إلى أن المولود يعاني من نقص گلوكوز الدم.[4] ومن الفحوصات الأخرى المفيدة لتحديد السبب قياس مستويات الإنسولين وسي پپتيد في الدم.[3]

يمكن لمرضى السكري الوقاية من نقص گلوكوز الدم عن التوفيق بين كميات الطعام المتناولة ومقدار التمرينات الرياضية والأدوية المستخدمة لعلاج السكري.[1] عندما يشعر الشخص بانخفاض سكر الدم، يُوصى باستخدام مقياس الگلوكوز.[1] بعض الأشخاص تظهر لديهم أعراض أولية قليلة لانخفاض سكر الدم، وتوصى هذه المجموعة بإرجاء فحص دوري لسكر الدم.[1] علاج نقص گلوكوز الدم يكون بتناول الأغذية التي تحتوي على كميات كبيرة من السكريات البسيطة أو تناول الدكستروز.[1] إذا لم يكن ممكناً للشخص تناول الطعام عن طريق الفم، يمكن حقنه بالگلوكاگون.[1] أما علاج نقص گلوكوز الدم لغير مرضى السكري فيشمل علاج المشكلات الكامنة واتباعهم نظام غذائي صحي.[1] يستخدم مصطلح "نقص گلوكوز الدم" بشكل غير صحيح أحياناً للإشارة إلى متلازمة ما بعد الأكل مجهولة السبب idiopathic postprandial syndrome، حالة مثيرة للجدل بأعراض مشابهة تحدث بعد تناول الطعام لكن مستويات سكر الدم تكون طبيعية.[6][7]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

الأعراض

أعراض مرض نقص گلوكوز الدم يُمكن أن تشمل الجوع واتساع بؤبؤ العين والصداع والقلق والخوف وشدة خفقان القلب والعرق. وقد يبدو على الأشخاص الذين يعانون من نقص شديد في السكر علامات الاضطراب وعدم التنسيق والتداخل والغموض في التحدث. وفي الحالات المرضية المتقدمة قد يصاب المريض بتشنجات ويفقد الوعي. وفي حالات نادرة يتعطل نشاط الدماغ، وقد تحدث الوفاة. [8]


مرتبطة بالأدرينالين

مرتبطة بالگلوكوز

مظاهر عصبية مرتبطة بنقص السكر

  • نشاط عقلي غير طبيعي، ضعف القدرة على اتخاذ القرارات
  • انزعاج غير محدد، تعكر المزاج، اكتئاب، بكاء، مخاوف مبالغ فيها
  • سلبية، تهيج، عدائية، تحفز، غضب
  • تغير في الشخصية، عدم الاتزان العاطفي
  • إرهاق، ضعف، لا مبالاة، تبلد، أحلام يقظة، نوم
  • ارتباك، فقدان الذاكرة
  • التحديق، النظرة "الزجاجية"، عدم وضوح الرؤية، ازدواج الرؤية
  • ومضات من الضوء في مجال الرؤية
  • سلوك آلي، ويعرف أيضاً بالسلوك الآلي
  • صعوبة في النطق، ثقل اللسان
  • ترنح، عدم التناسق، يعتقد خطأ أحياناً أنها حالة سُكر
  • صعوبة أو عجز كلي في الحركة، شلل، خزل شقي
  • تنمل، صداع
  • ذهول، غيبوبة، تنفس بشكل غير طبيعي
  • نوبة عامة أو بؤرية

تأثيرات طويلة المدى

تبين أن نقص گلوكوز الدم الحاد يزيد من خطر الإصابة بالأمراض القلبية الوعائية.[9]

المعرضون للإصابة

تحدث معظم حالات مرض نقص گلوكوزالدم بين الأشخاص الذين يتعاطون أدوية الداء السكري، وتحتوي أجسام هؤلاء الأشخاص على كمية من الأنْسُولِين أقل من المطلوب. والأنسولين هورمون ينظم نسبة السكر في الجسم. وتحتوي دماء هؤلاء الأشخاص على نسبة سكر أكثر من اللازم، ولذلك فإنهم يتعاطون الأنسولين أو أية أدوية أخرى تعمل على إنقاص نسبة السكر، وذلك من أجل تخفيض نسبة السكر في الدم. ويحدث نقص جلوكوز الدم إذا كانت الجرعة أكبر من المطلوب أو عندما تكون ذات تأثير أقوى من الغرض المستهدف.

الأسباب

المقالة الرئيسية: قائمة أسباب نقص گلوكوز الدم

من أكثر أسباب نقص گلوكوز الدم شيوعاً الأدوية المستخدمة لعلاج مرض السكري مثل الإنسولين، السولفونيل‌يوريا، والبيگوانيدات.[2][3] ويزداد الخطر لمرضى السكري ممن يأكلون أقل من المعتاد، والذين يمارسون تمرينات رياضية أكثر من المعتاد، أو من يتناولون الكحوليات.[1] وتشمل الأسباب الأخرى لنقص گلوكوز الدم الفشل الكلوي، بعض أنواع الأورام، أمراض الكبد، قصور الغدة الدرقية، الجوع، الأخطاء الاستقلابية الخلقية، العدوى الشديدة، نقص گلوكوز الدم الوظيفي، وعدد من الأدوية من بينها الكحول.[1][3] قد يحدث انخفاض سكر الدم في المواليد الذين يتمتعون بصحة جيدة ولم يأكلوا لبضع ساعات.[4] قد تشمل الأخطاء الاستقلابية الخلقية فقدان الانزيم الذي يخلق الگليكوجن (تخزين الگليكوجن النمط 0).

الأمراض الخطيرة

قد تؤدي الأمراض الخطيرة إلى انخفاض سكر الدم.[1] يمكن أن تسبب الأمراض الخديرة في جميع الأجهزة العضوية الرئيسية تقريباً في نقص سكر الدم كمشكلة ثانوية. الأشخاص المحتجزون في المستشفى، وخاصة في وحدات الرعاية المركزة أو الممنوعين من الأكل، قد يتطور لديهم نقص گلوكوز الدم نتيجة لمجموعة متنوعة من الظروف المرتبطة برعاية مرضهم الأساسي. عادة ما يكون نقص گلوكوز الدم في هذه الظروف متعدد العوامل أو ناتج عن الرعاية الصحية. بمجرد تسخيصه، يتم علاج أسباب نقص گلوكوز الدم هذه والوقاية منها بسرعة، ويصبح المرض الأساسي هو المشكلة الأساسية.

نقص الهرمونات

عدم وجود كميات كافية من الكورتيسول، مثل مرض أديسون، نقص الگلوكاگون أو عدم وجود مقدار كافي من الإپينفرين قد يؤدي لانخفاض سكر الدم.[1] هذا السبب أكثر شيوعاً بين الأطفال.[1]

أنواع نقص الگلوكوز في الدم

نقص گلوكوز عضوي

يصنف الأطباء الحالات الأخرى من مرض نقص گلوكوز الدم إلى مجموعتين : عضوية ووظيفية. فنقص جلوكوز الدم العضوي، والذي يعد أشد خطورة من حالة النقص الوظيفي، ينتج عن شذوذ جسماني. وقد تؤدي أمراض الكبد المختلفة إلى حدوث نقص جلوكوز الدم العضوي. ويختزن الكبد عادة كمية من السكر في شكل جليكوجين (نشا حيواني). ويحول الكبد الگليكوجين إلى گلوكوزويدفعه عبر الدم إلى حيث تحتاجه خلايا الجسم. وقد يفشل الكبد المريض في دفع الكميات الكافية من الجلوكوز، وقد يتسبب اضطراب الغدد الصمّاء (المنتجة للهورمون) في حدوث نقص جلوكوز الدم العضوي. فعلى سبيل المثال تستطيع بعض الأورام الخبيثة في البنكرياس ـ وهو العضو الذي يُنتج الأنسولين ـ إفراز كمية أكثر من المعتاد من الأنسولين. وبطبيعة الحال فإن العلاج في هذه الحالة يتطلب إجراء جراحة لإزالة الورم.

نقص گلوكوز وظيفي

النوع الرئيسي من نقص جلوكوز الدم الوظيفي هو نقص جلوكوز الدم التفاعلي، والذي يعد مبالغة في رد الفعل الطبيعي للجسم، تجاه الأكل. وتزيد كمية السكر عادة في الدم لعدة ساعات بعد تناول أي وجبة خصوصاً لو كانت تلك الوجبة تحتوي على كثير من الكربوهيدرات (النشويات والسكريات). وقد ينخفض مستوى الجلوكوز لدى كثير من الأشخاص الأصحاء إلى حد يكون منخفضاً جداً عما كان عليه قبل تناول الوجبة، ثم يعود إلى الارتفاع ثانية إلى مستوى البداية. ولاتتم ملاحظة هذا الانخفاض في سكر الدم لدى كثير من الناس. ولكن لدى أي شخص مصاب بنقص جلوكوز الدم التفاعلي، فإن الانخفاض في سكر الدم إلى أقل من المستوى المعتاد يؤدي إلى أعراض مرض نقص جلوكوز الدم. وفي معظم الحالات تختفي هذه الأعراض، دون علاج، خلال عدة دقائق أو في مدة أقصر من ذلك إذا تناول هذا الشخص شيئا ما يحتوي على سكَّر.

والواقع أن نقص جلوكوز الدم الوظيفي يحدث بصورة متكررة أكثر من نقص جلوكوز الدم العضوي، ولكنه ليس حالة شائعة. وقد لايُدرك بعض الأطباء أن الانخفاض المؤقت في سكر الدم غالباً مايحدث بمثابة ردّ فعل للأكل. وبالتالي قد يؤدي عدم الإدراك هذا إلى تشخيص خاطئ شائع لنقص السكر الوظيفي. ويُعزى حدوث هذه الحالة إلى عدة مشكلات شائعة مثل التعب والإرهاق والخوف والقلق وعدم القيام بالوظيفة بالشكل المناسب. ويتفق معظم الأطباء في الوقت الحاضر على أن هذه المشكلات، في معظم الحالات، تنتج بفعل أسباب أخرى. وقد يتضمن علاج نقص جلوكوز الدم الوظيفي اتباع نظام تغذية يحتوي على توازن مدروس للبروتين والكربوهيدرات التي تتضمنها الأطعمة.

الفسيولوجيا المرضية

مثل معظم الأنسجة الحيوانية، يعتمد استقلاب المخ بشكل اساسي على الگلوكوز من أجل إنتاج الوقود في مختلف الظروف. يمكن الحصول على كمية محدودة من الگلوكوز عن طريق الگليكوجن المخزن في الخلايا النجمية، لكنه يستهلك في غضون دقائق. في معظم الأغراض العملية، يعتمد المخ على الإمدادات المستمرة بالگلوكوز المنتشر من الدم إلى النسيج الخلالي داخل الجهاز العصبي المركزي وإلى العصبونات نفسها.

لذلك ، إذا انخفضت كمية الگلوكوز التي يوفرها الدم، يكون المخ من أولى الأعضاء المتأثرة. في معظم الأشخاص، يمكن بوضوح ملاحظة الانخفاض في الكفاءة الذهنية عند انخفاض مستوى الگلوكوز عن 65 ملگ/د.ل (3.6 م.مول).

يصبح تدهور الحركة واتخاذ القرار واضحاً عند انخفاض گلوكوز الدم لأقل من 40 ملگ/د.ل (2.2 م.مول). قد تحدث النوبات بعد انخفاض الگلوكوز لأقل من ذلك. مع انخفاض مستويات گلوكوز الدم لأقل من 10 ملگ/د.ل (0.55 م.مول)، تصبح معظم العصبونات خاملة كهربائية وغير نشطة، مما يؤدي إلى الإغماء. تُعرف هذه التأثيرات التي تؤثر على المخ مجتمعة باسم الاعتلال العصبي لنقص سكر الدم neuroglycopenia.

تتجلى أهمية إمداد المخ بكميات كافية من الگلوكوز في عدد الاستجابات العصبية والهرمونية والاستقلابية لمستوى انخفاض الگلوكوز. معظمها دفاعية أو تكيفية، تميل إلى زيادة نسبة السكر في الدم عن طريق تحلل الگليكوجن وتخليق الگلوكوز أو توفير وقود بديل. إذا انخفضت مستويات سكر الدم بدرجة كبيرة، فعندئذ يقوم الكبد بتحويل مخزون الگليكوجن إلى گلوكوز وإطلاقه إلى مجرى الدم، للحيلولة دون دخول الشخص في إغماءة سكر، لوقت قصير.

نقص گلوكوز دم لفترة وجيزة أو بدرجة متوسطة لا ينتج أي آثار دائمة على المخ، على الرغم من أنه يمكن أن يغير مؤقتاً استجابات المخ الإضافية لنقص گلوكوز الدم. نقص گلوكوز الدم لفترة طويلة، يمكن أن يؤدي إلى تلف دائم لمجموعة واسعة من الأعضاء. قد يشمل ذلك ضعف الوظيفة الإدراكية أو التحكم الحركي أو حتى الوعي. يصعب تقدير احتمالية حدوث تلف دائم في المخ من أي حالة من حالات نقص گلوكوز الدم الحاد ويعتمد على العديد ذلك من العوامل مثل العمر والدم واختبارات گلوكوز الدم والمخ الأخيرة والمشكلات المتزامنة مثل نقص التأكسج، وتوافر الوقود البديل. قبل نقص گلوكوز الدم تضعف أيضاً الاستجابة التنظيمية المضادة لنقص گلوكوز المستقبلي[10]. في حين أن الآلية التي تؤدي لضعف التنظيم المضاد غير معروفة، فقد اقترحت العديد من الآليات.[11]

عُثر على كثير من مرضى السكري النمط 1 وجدوا "متوفون في السرير" صباحاً بعد أن كان لديهم نقص گلوكوز الدم الحاد مع الاشتباه بوجود بعض أمراض الشريان التاجي الكامنة التي أدت إلى نوبة قلبية قاتلة مستحثة.[12] عام 2010، نُشر تقرير حالة يوضح أن أول حالة معروفة لشخص عُثر عليه "متوفى في سريره" أثناء ارتداؤه مراقب الگلوكوز المستمر، الذي يتيح تاريخ مستويات الگلوكوز قبل الحدث المميت؛ كان المريض يعاني من حالة انخفاض حاد في گلوكوز الدم، وبينما وصف معدو التقرير فقط "الحد الأدنى من الاستجابة التنظيمية المضادة"، ذكروا أنه لم تُلاحظ "تشوهات تشريحية" أثناء تشريح الجثة.[13]

الغالبية العظمى من أعراض نقص گلوكوز الدم هي أعراض لا تسبب ضرر دائم يمكن اكتشافه.[14]


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

التشخيص

يختلف مستوى گلوكوز لتحديد الإصابة بنقص گلوكوز الدم. لدى مرضى السكر عندما يصل مستوى الگلوكوز لأقل من 3.9 م.مول/ل (70 ملگ|د.ل) تشخص كحالة نقص گلوكوز الدم.[1] للبالغين الغير مصابين بمرض السكري، فإن الأعراض المرتبطة بانخفاض سكر الدم، وانخفاض سكر الدم عند وجود الأعراض، وتحسنها بعد ارتفاع سكر الدم لمستوياته الطبيعية، يؤكد التشخيص.[5] تُعرف هذه الحالة بثالوث ويپل.[5] ومن ناحية أخرى، فعندما تكون النسبة أقل من 2.8 م.مول/ل (50 ملگ/د.ل) بعد الاكل أو في أعقاب ممارسة التمرينات الرياضية فيعتبر هذا مؤشراً على نقص گلوكوز الدم.[1] لحديثي الولادة، عندما تكون نسبة گلوكوز الدم 2.2 م.مول/ل (أي 40 ملگ/د.ل)، أو أقل من 3.3 م.مول/ل (أي 60 ملگ/د.ل) وعند وجود الأعراض، يشير هذا إلى أن المولود يعاني من نقص گلوكوز الدم[4] ومن الفحوصات الأخرى المفيدة لتحديد السبب قياس مستويات الإنسولين وسي پپتيد في الدم.[3] ارتفاع گلوكوز الدم، هي الحالة المقابلة.

على مدار 24 ساعة يحافظ الجسم على مستويات گلوكوز الپلازما بين 4-8 م.مول/ل (72 و144 ملگ/د.ل).[15]:11 على الرغم من أنه عادة ما يستشهد بنسبة 3.3 أو 3.9 م.مول/ل (60 أو 70 ملگ/د.ل) على أنها الحد الأدنى للگلوكوز الطبيعي، ولا تحدث عادة أعراض نقص گلوكوز الدم حتى 2.8 إلى 3.0 م.مول/ل (50 إلى 54 ملگ/د.ل).[16]

في الحالات المتكررة لنقص گلوكوز الدم التي ترافقها أعراض حادة، فإن أفضل طريقة لاستبعاد الخطر هي "التشخيص السريع". يتم هذا عادة في المستشفى، وتعتمد تعتمد على عمر المريض واستجابته للصيام. يمكن للبالغين الأصحاء الحفاظ على مستوى الگلوكوز أعلى من 50 ملگ/د.ل (2.8 مم) لمدة 72 ساعة، والأطفال لمدة 36 ساعة، والرضع لمدة 24 ساعة.

الغرض من الصيام هو تحديد ما إذا كان الشخص يمكنه الحفاظ على نسبة الگلوكوز في دمه طالما في الحدود الطبيعية، ويمكنه الاستجابة للصيام بالتغييرات الأيضية المناسبة. في نهاية الصيام، قد لا يتسنى الكشف عن الإنسولين تماماً ويجب أن يكون هناك فرط كيتوني بشكل كامل. يتم مراقبة مستويات گلوكوز الدم لدى المريض والحصول على عينة حرجة في حالة انخفاض الگلوكوز. على الرغم من صعوبته، إلا أن الصيام التشخيصي قد يكون هو الطريقة الفعالة الوحيدة لتأكيد أو دحض عدد من المظاهر الخطيرة لنقص گلوكوز الدم، خاصة تلك التي تنطوي على فرط الإنسولين.

المستوى الدقيق للگلوكوز الذي يعتبر منخفضاً بما يكفي لتحديد نقص گلوكوز الدم يعتمد على (1) طريقة القياس، (2) عمر الشخص، (3) وجود أو عدم وجود تأثيرات، و(4) الغرض من القياس. على الرغم من عدم وجود خلاف حول المعدل الطبيعي لگلوكوز الدم، إلا أن الجدل مستمر حول درجة نقص گلوكوز الدم التي تتطلب التقييم الطبي أو العلاج، أو ما إذا كان يمكن أن يسبب ضرراً.[17][18][19]

إن تحديد ما إذا كان مستوى گلوكوز الدم ضمن النطاق الحدودي بين 45-75 ملگ/د.ل (2.5-4.2 مم) الذي يمثل نقص گلوكوز الدم السريري، ليس بالأمر البسيط دائماً. هذا يقود الأشخاص إلى استخدام "مستويات قطعية" مختلفة لمستوى الگلوكوز في سياقات ولأغراض مختلفة. بسبب كل الاختلافات، توصي جمعية الغدد الصماء بأن يعتمد تشخيص نقص گلوكوز الدم كمشكلة فردية على مزيج من انخفاض مستوى الگلوكوز والدليل على حدوث تأثيرات ضارة.[5]

يتم التعبير عن تركيزات الگلوكوز في صورة ملليگرام لكل ديسيليتر (ملگ/د.ل أو ملگ/ 100 مل) في لبنان والولايات المتحدة واليابان والپرتغال وإسپانيا وفرنسا وبلجيكا ومصر وتركيا والسعودية وكولومبيا والهند وإسرائيل، بينما تستخدم الملي مول لكل لتر (م.مول/ لتر أو م.م) في معظم أنحاء العالم. يمكن تحويل تركيزات الگلوكوز معبراً عنها بالملگ/د.ل إلى م.مول/ل عن طريق قسمة 18.0 گم/د.مول ([الكتلة المولية]] للگلوكوز). على سبيل المثال، تركيز الگلوكوز 90 ملگ/د.ل يكافئ 5.0 م.مول/ل أو 5.0 م.م.

توفر الظروف المصاحبة لنقص گلوكوز الدم معظم القرائن على التشخيص. تشمل الظروف عمر الشخص، والتوقيت، وموعد آخر وجبة، والإصابات السابقة، وحالة التغذية، والنمو البدني والعقلي، والعقاقير أو السموم (وخاصة الإنسولين أو أدوية السكري الأخرى)، وأمراض في الأعضاء الأخرى، والتاريخ العائلي، والاستجابة للعلاج. عند حدوث نقص گلوكوز الدم بشكل متكرر، قد يكون من المفيد عمل سجل أو "مذكرات" للنوبات على مدار عدة أشهر، مع ملاحظة ظروف كل نوبة (الوقت، علاقته بآخر وجبة، طبيعة تلك الوجبة، الاستجابة للكربوهيدرات، وما إلى ذلك) للتعرف على طبيعة وسبب نقص گلوكوز الدم.

طريقة القياس

مستويات گلوكوز الدم التي نوقشت في هذه المقالة هي مستويات الپلازما أو المصل الوريدي التي يتم قياسها عن طريق أوكسيداز الگلوكوز المؤتمت والقياسي في المختبرات الطبية. لأغراض سريرية، تكون مستويات الپلازما والمصل متشابهة بما يكفي للتعويض عن بعضها البعض. مستويات الپلازما أو المصل الشريانية عادة ما تكون متوسطة بين الاثنين.[20] هذا الاختلاف بين المستويات الشريانية والوريدية يكون ضئيلاً في حالة الصيام لكنه يتضاعف وقد يصل لأكثر من 10% بعد الأكل.[21] ومن جهة أخرى، فإن مستويات گلوكوز الدم الكاملة (أي، التي يتم قياسها عن طريق أجهزة القياس بوخز الإصبع) تكون منخفضة بحوالي 10-15% عن مستويات الپلازما الوريدية.[20] علاوة على ذلك فإن أجهزة قياس الگلوكوز بوخز الإصبع مضمون فقط لتعطي دقة بنسبة 15% من نتائج المختبر في الظروف المثلى،[بحاجة لمصدر] ويكون الاستخدام المنزلي لفحص نقص گلوكوز الدم محفوفاً بالمخاطر بسبب الأرقام المنخفضة المضللة.[22][23] بمعنى آخر، فإن نسبة 39 ملگ/د.ل على جهاز قياس الگلوكوز يمكن أن يكون صحيحاً لشخص كان مستوى گلوكوز الدم لديه في المختبر 53 ملگ/د.ل.

هناك عاملان آخران يؤثران بشكل كبير على قياس الگلوكوز: الهيماتوكريت والتأخير بعد فصد الدم. يكون التباين بين تركيزات الدم الوريدية وكامل الدم أكبر عندما يكون الهيماتوكريت مرتفعاً، كما هو الحال عند الأطفال حديثي الولادة أو البالغين المصابين بكثرة كرات الدم الحمراء.[21] من المرجح أن يتسبب ارتفاع الهيماتوكريتات لدى حديثي الولادة في إرباك جهاز قياس السكر. ثانياً، ما لم يتم سحب العينة في أنبوب فلوريدي ومعالجتها على الفور لفصل المصل أو الپلازما عن الخلايا، سينخفض الگلوكوز القابل للقياس تدريجياً عن طريق استقلال الگلوكوز بواسطة استقلال الگلوكوز "في المعمل" بمعدل يبلغ 7 ملگ/د.ل/س، أو أكثر في وجود كثرة كرات الدم البيضاء.[21][24][25] يحدث التأخير عندم يتم سحب الدم من موقع بعيد أو نقله إلى المختبر الرئيسي بعد ساعات من أجل المعالجة الروتينية، وهو من الأسباب الشائعة لانخفاض مستويات الگلوكوز في المعامل الكيميائية العامة.

العمر

عادة ما تكون مستويات سكر الدم لدى الأطفال منخفضة قليلاً عن البالغين. مستويات الگلوكوز مع الصيام طوال الليل تكون أقل من 70 ملگ/د.ل (3.9 م.م) في 5% من البالغين الأصحاء، لكنها تكون أقل 5% لدى الأطفال، أي أقل من 60 ملگ/د.ل (3.3 م.م) في حالة الصياح صباحاً.[26] مع امتداد ساعات الصيام، يكون لدى نسبة عالية من الرضع والأطفال مستويات انخفاض معتدل في نسبة گلوكوز الپلازما، دون حدوث أعراض عادة. ولا يزال النقاش قائماً حول النطاق الطبيعي لسكريات الدم لدى حديثي الولادة.[17][18][19] اقترح أن مخ حديثي الولادة يكون قادراً على استخدام أنواع الوقود البديلة عندما تكون مستويات الگلوكوز منخفضة بسهولة أكبر من البالغين. يواصل الخبراء مناقشة أهمية وخطر هذه المستويات، على الرغم من أن الاتجاه كان يتمثل في التوصية بالمحافظة على مستويات الگلوكوز أعلى من 60-70 ملگ/د.ل في اليوم الأول بعد الولادة.

يمثل انخفاض گلوكوز الدم حالة خاصة مع النظر للعلاقة بين الگلوكوز المقاس وأعراض نقص گلوكوز الدم الناجم عن أسباب مختلفة. أولاً، على الرغم من أن قراءات جهاز قياس نسبة الگلوكوز المنزلي غالباً ما تكون مضللة، فإن احتمال أن تكون القراءة المنخفضة، سواء كانت مصحوبة بأعراض أو لا ، تمثل انخفاضاً حقيقياً في گلوكوز الدم لدى الشخص الذي يتناول الإنسولين عنه لدى من لا يتناولون الإنسولين.[27][28]

اختبارات أخرى

فيما يلي قائمة مختصرة بالهرمونات والمستقلبات التي يمكن قياسها في العينة الحرجة. لا يتم إجراء جميع الاختبارات على كل مريض. تشمل تلك "الاختبارات الأساسية" فحص الإنسولين، الكورتيزول، الكهارل، والپپتيد سي وفحص الأدوية للبالغين وهرمون النمو عند الأطفال. تعتمد قيمة الاختبارات المحددة الإضافية على التشخيصات الأكثر احتمالًا لكل مريض، وفقاً للظروف الموضحة أعلاه. تتغير العديد من هذه المستويات في غضون دقائق، خاصة إذا تم إعطاء الگلوكوز، ليس هناك قيمة لقياسها بعد عكس گلوكوز الدم. بينما لا يزال البعض الآخر، خاصة أصحاب القيم الأدنى للاختبارات الواردة في القائمة، يظهرون قيم غير طبيعية حتى بعد عكس گلوكوز الدم، ويمكن أن يكون القياس مفيداً حتى بعد فقدان العينة الحرجة.

ببساطة، قد يكون جزء من قيمة العينة الحرجة دليلاً على أن الأعراض ناتجة بالفعل عن نقص گلوكوز الدم. في كثير من الأحيان، يشير قياس بعض الهرمونات والمستقبلات عند نقص گلوكوز الدم إلى الأجهزة الحيوية التي تستجيب بشكل مناسب وتلك التي تعمل بشكل غير طبيعي. على سبيل المثال، عندما يكون مستوى گلوكوز الدم منخفضاً، يجب أن ترتفع الهرمونات التي ترفع مستوى الگلوكوز ويجب كبت إفراز الأنسولين تماماً.

التشخيص المتباين

قد يُشخص بالخطأ على أنه تسمم كحولي.[29]

الوقاية

تعتماد أكثر الوسائل فعالية لمنع حدوث المزيد من نوبات نقص گلوكوز الدم على السبب.

يمكن الحد من خطر حدوث المزيد من نوبات انخفاض گلوكوز الدم في كثير من الأحيان (ولكن ليس دائماً) عن طريق خفض جرعة الإنسولين أو أدوية علاج السكر الأخرى، أو عن طريق الانتباه الدقيق لتوازن نسبة السكر في الدم خلال الساعات الغير عادية، أو ممارسة التمارين الرياضية بشكل أكبر، أو تقليل تناول المشروبات الكحولية.

تتطلب العديد من الأخطاء الأيضية الخلقية تجنب أو تقصير فترات الصيام، أو كميات إضافية من الكربوهيدرات. بالنسبة للاضطرابات الأكثر حدة، مثل مرض تخزين الگليكوجن من النوع الأول، الذي قد يتم اختزانها على شكل نشا الذرة كل بضع ساعات أو بالتسريب المعدي المستمر.

تعتمد الكثير من العلاجات المستخدمة hyperinsulinemic hypoglycemia، الشكل الدقيق للحالة وحدتها. تستجيب بعض أشكال فرط الأنسولين الخلقي للديازوكسيد أو الأوكتريوتيد. إن الاستئصال الجراحي للجزء المفرط النشاط من الپنكرياس هو إجراءاً علاجياً ذو حد أدنى من المخاطر عندما يكون فرط الأنسولين بؤرياً أو بسبب ورم حميد في الپنكرياس ينتج الأنسولين. عندما يكون فرط الأنسولين الخلقي منتشراً ومقاوماً للأدوية، فإن استئصال الپنكرياس شبه الكلي قد يكون الملاذ الأخير للعلاج، ولكن في هذه الحالة يكون أقل فعالية ومحفوفاً بالمزيد من المضاعفات.

نقص گلوكوز الدم الناجم عن نقص الهرمونات مثل قصور الغدة النخامية أو أو قصور الغدة الكظرية عادة ما يتوقف عند العلاج بالهرمونات البديلة المناسبة.

نقص گلوكوز الدم الناجم عن متلازمة الإغراق والحالات الأخرى ما بعد الجراحة يتم التعامل معه بشكل أفضل عن طريق تغيير النظام الغذائي. تناول الدهون والپروتين مع الكربوهيدرات قد يؤدي إلى إبطاء الهضم ويقلل امتصاص الإنسولين المبكر. تستجيب بعض أشكال هذه الأعراض للعلاج بمثبط گلوكوسيداز-ألفا، الذي يبطيء هضم النشويات.

في كثير من الأحيان، نقص گلوكوز الدم التفاعلي مع انخفاض مستويات گلوكوز الدم بشكل واضح يعتبر مصدر إزعاج يمكن تجنبه عن طريق تناول الدهون والپروتين مع الكربوهيدرات، وعن طريق تناول وجبات خفيفة في الصباح أو بعد الظهر، والحد من تناول الكحوليات.

قد تكون متلازمة ما بعد الأكل مجهولة السبب التي لا تنخفض فيها مستويات الگلوكوز بشكل كبير مع ظهور الأعراض تحدياً كبيراً لتشخيص وعلاج الحالة. يجد الكثير من الناس تحسناً من خلال تغيير أنماط الأكل (الوجبات الخفيفة، وتجنب الإفراط في تناول السكريات، والوجبات المختلطة بدلاً من الكربوهيدرات)، والحد من تناول المنشطات مثل الكافيين، أو عن طريق إجراء تغييرات في نمط الحياة للحد من التوتر. انظر القسم التالي من هذه المقالة.

العلاج

يتضمن علاج بعض أشكال نقص گلوكوز الدم، كما في حالة مرضى السكري، رفع نسبة سكر الدم بشكل فوري إلى مستويات الطبيعية عن طريق تناول الكربوهيدرات مثل السكريات، تحديد السبب، اتخاذ التدابير اللازمة للوقاية من حدوثه مستقبلاً. إلا أن هذا ليس العلاج الأمثل في بعض أشكاله الأخرى مثل نقص گلوكوز الوظيفي، حيث قد يؤدي الهضم السريع للكربوهيدرات إلى المزيد من نوبات نقص گلوكوز الدم.

قد يرتفع گلوكوز الدم لمستويات الطبيعية في غضون دقائق بتناول 10-20 گرام من الكربوهيدرات.[30] يمكن تناول أغذية أو مشروبات إذا كان الشخص واعياً ويمكنه البلع. هذه الكمية على حوالي 3-4 أونصات (100-120 ملي) من الكربوهيدرات توجد في عصير البرتقال أو التفاح أو العنب على الرغم من أن عصير الفاكهة يحتوي على كميات كبيرة من الفركتوز التي قد تجعل الاستقلاب أكثر بطئاً عن الدكستروز الخالص. كبديل، يمكن أيضاً تناول حوالي 4-5 أونصات (120-150 ملي) من مشروب الصودا العادية (ليست منخفضة السعرات)، أو أكل شريحة خبز، أو 4 قطع من المقرمشات، أو حصة واحدة تقريباً من الأغذية النشوية. يُهضم النشاء بسرعة ليتحول إلى گلوكوز (ما لم يتناول الشخص الأأكاربوز، أحد الأدوية المضادة للسكري)، لكن إضافة الدهون أو الپروتين يؤخر الهضم. ينبغي أن تبدأ الأعراض في التحسن في غضون 5 دقائق، ويتعافى المريض بشكل كامل خلال 10-20 دقيقة. تناول المزيد من الطعام لا يسرع من التعافي وإذا كان الشخص مريض سكري قد يصاب بفرط سكر الدم. الاستذكار المستخدم من قبل الرابطة الأمريكية لمرض السكري وغيرها هي "قاعدة الـ15" - تناول 15 گرام من الكربوهيدرات ثم الانتظار 15 دقيقة، ثم التكرار إذا ظل الگلوكوز منخفضاً (تختلف النسبة من شخص لآخر، تكون أحياناً 70 ملگ/د.ل).[31]

إذا كان لدى الشخص آثار حادة لنقص گلوكوز الدم لدرجة عدم قدرته (بسبب النوبات أو فقدان الوعي) تناول شيء عن طريق الفم، يمكن لإخصائي الرعاية الصحية مثل المسعفين أو العاملين في المستشفى إعطاؤه الدكستروز كمحلول عن طريق الوريد، وتختلف التركيزات تبعاً للعمر (يُعطى للرضع 2 ملي/كگ من الدكستروز 10%، وللأطفال 25%، وللبالغين الدكستروز 50%). يجب توخي الحذر عند إعطاء هذه المحاليل لأنها يمكن أن تسبب نخراً للجلد في حالة تسرب وريدي، تصلب الأوردة، والعديد من اضطرابات السوائل والكهارل إذا تم إعطائها بشكل غير صحيح. إذا تعذر الوصول للأوردة، يمكن إعطاء المريض 1-2 مليگرام من الگلوكاگون كحقنة تحت الجلد. لمزيد من المعلومات عن العلاج، طالع مقالة انخفاض گلوكوز الدم. إذا كان لدى الشخص آثار أقل حدة، وكان قادراً على البلغ، فقد يقوم إخصائي الرعاية الطبية بإعطاءه الگلوكوز عن طريق الفم. في المملكة المتحدة، يستخدم المشروب الغازي لوكوزاد لعلاج نقص گلوكوز الدم، إلا أصبح مؤخراً يحتوي على المزيد من السكريات الاصطناعية، التي لا تعالج نقص گلوكوز الدم.[32]


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

التاريخ

اكتشف نقص گلوكوز الدم لأول مرة بواسطة جيمس كوليپ عندما كان يعمل مع فردريك بانتينگ على تنقية الإنسولين عام 1922. كان كوليپ مكلفاً بتطوير تجربة لقياس نشاط الأنسولين. قام أولاً بحقن أرنب بالإنسولين، ثم قاس انخفاض مستويات الگلوكوز في الدم. كان قياس گلوكوز الدم خطوة تسغرق وقتاً طويلاً. لاحظ كوليپ أنه إذا حقنت الأرانب بجرعة كبيرة جداً من الإنسولين، فإن الأرانب تبدأ في التشنّج، وتدخل في غيبوبة، ثم تموت. بسطت هذه الملاحظة تجربته. قام بتعريف الوحدة الواحدة من الإنسولين على أنها الكمية اللازمة لتحفيز رد فعل التشنجي لدى الأرانب عند نقص گلوكوز الدم. توصل كوليپ لاحقاً إلى أنه يمكنه توفير الأموال، والأرانب، بحقنهم بالگلوكوز بمجرد دخولهم في نوبة التنشج.[33]

انظر أيضاً

المصادر

  1. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و "Hypoglycemia". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. أكتوبر 2008. Archived from the original on 1 يوليو 2015. Retrieved 28 يونيو 2015. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help)
  2. ^ أ ب ت Yanai H, Adachi H, Katsuyama H, Moriyama S, Hamasaki H, Sako A (February 2015). "Causative anti-diabetic drugs and the underlying clinical factors for hypoglycemia in patients with diabetes". World Journal of Diabetes. 6 (1): 30–6. doi:10.4239/wjd.v6.i1.30. PMC 4317315. PMID 25685276.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  3. ^ أ ب ت ث ج ح خ Schrier, Robert W. (2007). The internal medicine casebook real patients, real answers (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 119. ISBN 978-0-7817-6529-9. Archived from the original on 1 يوليو 2015. {{cite book}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  4. ^ أ ب ت ث Perkin, Ronald M. (2008). Pediatric hospital medicine : textbook of inpatient management (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 105. ISBN 978-0-7817-7032-3. Archived from the original on 1 يوليو 2015. {{cite book}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  5. ^ أ ب ت ث Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, Service FJ (March 2009). "Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline". J. Clin. Endocrinol. Metab. 94 (3): 709–28. doi:10.1210/jc.2008-1410. PMID 19088155.
  6. ^ Talreja, Roshan S. (2005). The internal medicine peripheral brain. Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. p. 176. ISBN 978-0-7817-2806-5. Archived from the original on 1 يوليو 2015. {{cite book}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  7. ^ Dorland's illustrated medical dictionary (32nd ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. 2012. p. 1834. ISBN 978-1-4557-0985-4. Archived from the original on 1 يوليو 2015. {{cite book}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help)
  8. ^ الموسوعة المعرفية الشاملة
  9. ^ Goto A, Arah OA, Goto M, Terauchi Y, Noda M (July 2013). "Severe hypoglycaemia and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis with bias analysis". BMJ (Clinical Research Ed.). 347: f4533. doi:10.1136/bmj.f4533. PMID 23900314.
  10. ^ Davis SN, Shavers C, Mosqueda-Garcia R, Costa F (August 1997). "Effects of differing antecedent hypoglycemia on subsequent counterregulation in normal humans". Diabetes. 46 (8): 1328–35. doi:10.2337/diab.46.8.1328. PMID 9231658.
  11. ^ Martín-Timón I, Del Cañizo-Gómez FJ (July 2015). "Mechanisms of hypoglycemia unawareness and implications in diabetic patients". World Journal of Diabetes. 6 (7): 912–26. doi:10.4239/wjd.v6.i7.912. PMC 4499525. PMID 26185599.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  12. ^ Secrest AM, Becker DJ, Kelsey SF, Laporte RE, Orchard TJ (March 2011). "Characterizing sudden death and dead-in-bed syndrome in Type 1 diabetes: analysis from two childhood-onset Type 1 diabetes registries". Diabetic Medicine. 28 (3): 293–300. doi:10.1111/j.1464-5491.2010.03154.x. PMC 3045678. PMID 21309837.
  13. ^ Tanenberg RJ, Newton CA, Drake AJ (2010). "Confirmation of hypoglycemia in the "dead-in-bed" syndrome, as captured by a retrospective continuous glucose monitoring system". Endocrine Practice. 16 (2): 244–8. doi:10.4158/EP09260.CR. PMID 19833577.
  14. ^ Arieff AI, Griggs RC, eds. (1992). Metabolic brain dysfunction in systemic disorders. Boston: Little, Brown. ISBN 978-0-316-05067-8. OCLC 24912204.
  15. ^ Cryer PE (1997). Hypoglycemia: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511325-9. OCLC 36188385.
  16. ^ Service FJ, Cryer PE, Vella A (March 2017). "Hypoglycemia in adults: Clinical manifestations, definition, and causes". UpToDate Inc.
  17. ^ أ ب Koh TH, Eyre JA, Aynsley-Green A (1988). "Neonatal hypoglycaemia – the controversy regarding definition". Arch. Dis. Child. 63 (11): 1386–8. doi:10.1136/adc.63.11.1386. PMC 1779139. PMID 3202648.
  18. ^ أ ب Cornblath M, Schwartz R, Aynsley-Green A, Lloyd JK (1990). "Hypoglycemia in infancy: the need for a rational definition. A Ciba Foundation discussion meeting". Pediatrics. 85 (5): 834–7. PMID 2330247.
  19. ^ أ ب Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, Aynsley-Green A, Ward-Platt MP, Schwartz R, Kalhan SC (2000). "Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: suggested operational thresholds". Pediatrics. 105 (5): 1141–5. doi:10.1542/peds.105.5.1141. PMID 10790476.
  20. ^ أ ب Tustison WA, Bowen AJ, Crampton JH (1966). "Clinical interpretation of plasma glucose values". Diabetes. 15 (11): 775–7. doi:10.2337/diab.15.11.775. PMID 5924610.
  21. ^ أ ب ت Henry, John Bernard, ed. (1979). Clinical diagnosis and management by laboratory methods. Philadelphia: Saunders. ISBN 978-0-7216-4639-8. OCLC 4884633. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  22. ^ Clarke WL, Cox D, Gonder-Frederick LA, Carter W, Pohl SL (1987). "Evaluating clinical accuracy of systems for self-monitoring of blood glucose". Diabetes Care. 10 (5): 622–8. doi:10.2337/diacare.10.5.622. PMID 3677983.
  23. ^ Gama R, Anderson NR, Marks V (2000). "'Glucose meter hypoglycaemia': often a non-disease". Ann. Clin. Biochem. 37 (5): 731–2. doi:10.1258/0004563001899825. PMID 11026531.
  24. ^ de Pasqua A, Mattock MB, Phillips R, Keen H (1984). "Errors in blood glucose determination". Lancet. 2 (8412): 1165. doi:10.1016/s0140-6736(84)91611-8. PMID 6150231.
  25. ^ Horwitz DL (1989). "Factitious and artifactual hypoglycemia". Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 18 (1): 203–10. doi:10.1016/S0889-8529(18)30397-9. PMID 2645127.
  26. ^ Meites, Samuel; Buffone, Gregory J. (1989). Pediatric clinical chemistry: reference (normal) values. Washington, D.C.: AACC Press. ISBN 978-0-915274-47-5. OCLC 18497532. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  27. ^ White NH, Skor DA, Cryer PE, Levandoski LA, Bier DM, Santiago JV (March 1983). "Identification of type I diabetic patients at increased risk for hypoglycemia during intensive therapy". The New England Journal of Medicine. 308 (9): 485–91. doi:10.1056/nejm198303033080903. PMID 6337335.
  28. ^ Bolli GB, De Feo P, De Cosmo S, Perriello G, Ventura MM, Benedetti MM, Santeusanio F, Gerich JE, Brunetti P (August 1984). "A reliable and reproducible test for adequate glucose counterregulation in type I diabetes mellitus". Diabetes. 33 (8): 732–7. doi:10.2337/diabetes.33.8.732. PMID 6378698.
  29. ^ Kahn CR, et al., eds. (2005). Joslin's diabetes mellitus (14th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Willkins. p. 1154. ISBN 978-0-7817-2796-9. Archived from the original on 15 مايو 2016. {{cite book}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help)
  30. ^ "Diabetes and Hypoglycemia". Diabetes.co.uk. Archived from the original on 13 مارس 2012. Retrieved 10 مارس 2012. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help)
  31. ^ Davidson, Nancy Klobassa; Moreland, Peggy. "Living with diabetes blog". Mayo Clinic. Archived from the original on 19 مارس 2012. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  32. ^ Harrold, Alice. "Diabetic patients should be warned about changes to Lucozade glucose content". Nursing in Practice. Retrieved 27 February 2019.
  33. ^ "Collip discovers hypoglycemia". Treating Diabetes. Archived from the original on 8 سبتمبر 2017. Retrieved 18 يونيو 2017. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help)

http://www.diabetesmine.com/2010/07/enjects-glucapen-diabetes-answer-to-the-epipen.html

وصلات خارجية

تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=نقص_جلوكوز_الدم&oldid=2915788"