خلية بيتا
خلايا بيتا (beta-cells، β-cells)، هي نوع من خلايا الپنكرياس توجد في جزر لانگرهانز. وتشكل خلايا بيتا أكثر من 65-80% من خلايا جزر لانگرهانز.
| ' | |
|---|---|
 تظهر صورة بالميكروسكوب الضوئب لجزر لانگرهانز في پنكرياسفأر. يمكن التعرف على خلايا بيتا عن طريق اللون الأخضر الناتج عن وجود الإنسولين. ويظهر الگلوكاگون باللون الأحمر ونواة الخلية باللون الأزرق.
Image2 = Islet.png | |
| Details | |
| Identifiers | |
| اللاتينية | endocrinocytus B; insulinocytus |
| TH | TH {{{2}}}.html HH3.04.02.0.00026 .{{{2}}}.{{{3}}} |
| FMA | 85704 |
| المصطلحات التشريحية | |
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
الوظيفة
تعمل خلايا بيتا على تخزين وإطلاق الإنسولين، وإفراز هرمون يتحكم في مستوى الگلوكوز في الدم. يحافظ الكبد على مستوى الگلوكوز، لكن يمكن لخلايا بيتا أن ترفع بسرعة من مستويات الگلوكوز في الدم عن طريق إطلاق الإنسولين المختزن في الوقت الذي تعمل فيه على إنتاج المزيد من الإنسولين. ووقت إستجابة خلاية بيتا سريع نسبيا، حيث يستغرق حوالي 10 دقائق.
بعيدا عن الإنسولين، تطلق خلايا بيتا پپتيد سي، وهو منتج ثانوي أثناء إنتاجها الإنسولين، إلى خلايا الدم بكميات متساوية متوالية. يساعد پپتيد سي على الوقاية من الاعتلال العصبي وأعراض أخرى لمرض السكري متعلقة بتدهور الأوعية الدموية.[1] قياس مستويات پپتيد سي يمكن أن يعطي فكرة عن عدد خلايا بيتا القابلة للنمو.[2]
أيضا يمكن لخلايا بيتا أن تنتج الأمايلين،[3] ويعرف أيضا باسم عديد الپپتيد النشواني الجزيري islet amyloid polypeptide. وظائف الأمايلين كجزء من الپنكرياس، كما يساهم في التحكم بمستويات السكر في الدم. Amylin's metabolic function is now somewhat well characterized as an inhibitor of the appearance of nutrient [especially glucose] in the plasma. Thus, it functions as a synergistic partner to insulin. Whereas insulin regulates long-term food intake, increased amylin decreases food intake in the short term.
علم الأمراض
- يحدث سكري النمط الأول نتيجة لتدمير أو خلل في خلايا بيتا المنتجة للإنسولين عن طريق خلايا الجهاز المناعي.
- على العكس، في سكري النمط الثاني، ينخفض عدد خلايا بيتا تدريجيا، حيث يكون لمقاومة الإنسولين دورا كبيرا في الإصابة بالمرض [4][5]
- الورم الجزيري هو ورم نادر ينشأ عن خلايا بيتا. وعادة ما يكون الورم الجزيري ورما حميدا، ولكنه يمكن أن يكون عرضا طبيا خطيرا ويمكن أن يشكل خطر على الحياة بسبب تكراره، كما يمكن أن يؤدي إلى نقص گلوكوز الدم.
- علاج مرض السكري: في 13 فبراير 2019، قام باحثون في جامعة جنيڤ إعادة برمجة خلايا بيتا مأخوذة من پنكرياس بشري، وزرعها في فئران تجارب، عندما غير قادرة على إفراز الإنسولين، فإن خلايا أخرى في الپنكرياس تبدأ في الظهور.[6] تبدأ خليتان أخرتان على الأقل، خلايا ألفا وخلايا الدلتا، في العمل مثل خلايا بيتا وتبدأ في إنتاج الإنسولين في القوارض. حصل الفريق علن نوعين من خلايا الپنكرياس الغير بائية من متبرعين مصابين بسكري النمط الثاني وآخرين غير مصابين بالسكري. وبمساعدة مركبات تساعد على تطوير خلايا بيتا، نجحوا في إعادة برمجة الخلايا لإنتاج وإطلاق الأنسولين استجابة لمرض السكري.
انظر أيضا
المصادر
- ^ Ido Y; Vindigni A; Chang K; Stramm L; Chance R; Heath WF; et al. (1997). "Prevention of vascular and neural dysfunction in diabetic rats by C-peptide". Science. 277 (5325): 563–6. doi:10.1126/science.277.5325.563. PMID 9228006.
{{cite journal}}: Unknown parameter|author-separator=ignored (help) - ^ Hoogwerf B, Goetz F (1983). "Urinary C-peptide: a simple measure of integrated insulin production with emphasis on the effects of body size, diet, and corticosteroids". J Clin Endocrinol Metab. 56 (1): 60–7. doi:10.1210/jcem-56-1-60. PMID 6336620.
- ^ Moore C, Cooper G (1991). "Co-secretion of amylin and insulin from cultured islet beta-cells: modulation by nutrient secretagogues, islet hormones and hypoglycemic agents". Biochem Biophys Res Commun. 179 (1): 1–9. doi:10.1016/0006-291X(91)91325-7. PMID 1679326.
- ^ "U.K. prospective diabetes study 16. Overview of 6 years' therapy of type II diabetes: a progressive disease. U.K. Prospective Diabetes Study Group". Diabetes. 44 (11): 1249–58. 1995. doi:10.2337/diabetes.44.11.1249. PMID 7589820.
- ^ Rudenski A, Matthews D, Levy J, Turner R (1991). "Understanding "insulin resistance": both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes". Metabolism. 40 (9): 908–17. doi:10.1016/0026-0495(91)90065-5. PMID 1895955.
{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ "Reprogrammed Human Pancreatic Cells Treat Diabetes in Mice". مجلة ديسكڤري. 2019-02-13. Retrieved 2019-02-15.