الصوديوم في علم الأحياء

(تم التحويل من Sodium in biology)

أيونات الصوديوم (Na+) ضرورية بكميات صغيرة في بعض أنواع النباتات،[citation needed] لكن الصوديوم كمادة غذائية مطلوب بشكل أكثر شمولاً بكميات كبيرة للحيوانات، لاستخدامها إياه لتوليد النبضات العصبية وللحفاظ على التوازن الكهربائي وتوازن السوائل. في الحيوانات، أيونات الصوديوم ضرورية للوظائف المذكورة أعلاه ولنشاط القلب] وبعض وظائف الأيض.[1] تعكس الآثار الصحية للملح ما يحدث عندما يحصل الجسم على الكثير أو القليل من الصوديوم. التركيزات المميزة للصوديوم في العضيات النموذجية هي: 10 mM في الإشيريشيا المعوية، 30mM في الخميرة البادئة، 10mM في خلايا الثدييات، 100mM في پلازما الدم.[2]

الصوديوم في الكائنات الحية

النباتات

في التمثيل الضوئي رباعي الكربون، يعتبر الصوديوم مغذي أصغر يساعد في عملية الأيض، وخاصة في اعادة توليد فوسفوإينول البيروڤيك (تشارك في التخليق الحيوي للعديد من المركبات الحلقية، وفي تثبيت الكربون) وتخليق الكلوروفيل.[3] في أنواع أخرى، يعتبر بديلاً للپوتاسيوم في وظائف مختلفة، مثل الحفاظ على ضغط الامتلاء والمساعدة في فتح وغلق المسام.[4] الصوديوم الزائد في التربة يحد من امتصاص الماء بسبب انخفاض جهد الماء، مما يؤدي إلى ذبول النباتات؛ التركيزات المماثلة في السيتوپلازم قد تؤدي إلى تثبيت الإنزيم، مما يؤدي بدوره إلى النخر وشحوب الأوراق.[5] تستخدم النباتات آليات للحد من امتصاص الصوديوم بواسطة الجذور، وتخزينها في الفجوات العصارية للخلايا، والتحكم فيها على مسافات طويلة؛[6] كما قد يخزن الصوديوم الزائد في الأنسجة النباتية القديمة، مما يحد من الضرر الواقع على الأنسجة الجديدة.

الحيوانات

بما أن بعض النباتات فقط تحتاج إلى الصوديوم وبينما تحتاجه الأنواع الأخرى بكميات صغيرة، فإن النظام الغذائي المعتمد على النباتات بشكل عام سيكون منخفضاً جداً في الصوديوم.[citation needed] يدفع هذا آكلات العشب إلى الحصول على كميات الصوديوم المطلوبة بواسطة لعق الملح ومصادر معدنية أخرى. وقد يكون احتياج الحيوانات للصوديوم هو السبب في قدرتها العالية على تذوق "ملوحة" أيون الصوديوم. تستجيب مستقبلات المذاق المالح النقي بشكل أفضل للصوديوم، وبصورة مختلفة لعدد قليل من الكاتيونات الأحادية التكافؤ الصغيرة الأخرى (Li+, NH4+، وإلى حد ما إلى K+). كما تشعر الحيوانات بالمذاق المالح لأيون الكالسيوم (Ca2+) وفي بعض الأحيان يكون مراً بالنسبة لبعضها، مثل الپوتاسيوم، الذي يحفز حاسة تذوق المعادن الأخرى.

تلعب أيونات الصوديوم دوراً هاماً في الكثير من العمليات الفسيولوجية، حيث يعمل على تنظيم حجم الدم، [[ضغط الدمي]، التوازن الاسموزي والأس الهيدروجيني.[7]

البشر

الحد الأدنى من المتطلبات الفسيولوجية للصوديوم يتراوح بين 115 و500 ملليگرام في يومياً اعتماداً على التعرق بسبب النشاط البدني، وقدرة الشخص على التتكيف مع المناخ.[8] كلوريد الصوديوم هو المصدر الرئيسي للصوديوم في النظام الغذائي، ويستخدم للتبيل وحفظ الطعام، مثل التخليل والتقديد؛ ويأتي معظمه من الأغذية المصنعة.[9] تتراوح الكمية المرجعية للصوديوم بين 1.2 إلى 1.5 گرام يومياً،[10] لكن الشخص المتوسط في الولايات المتحدة يستهلك 3.4 گرام يومياً،[7][11] الحد الأدنى لتعزيز ارتفاع ضغط الدم.[12] (لاحظ أن الملح يحتوي على حوالي 39.3% من الصوديوم[13]—أما الكمية الباقية فتحتوي على الكلور ومواد كيميائية أخرى؛ لذلك فإن UL لـ2.3 گرام من الصوديوم تكافئ حوالي 5.9 گرام من الملح —حوالي 1 ملعقة شاي[14])

تتراوح مستويات الصوديوم الطبيعية في الدم بين 135 و145 mEq/لتر(135 - 145 mmol/L). عندما يقل مستوى الصوديوم في الدم عن 135 يعاني الشخص من نقص الصوديوم في الدم، الذي يعتبر مرضاً خطيراً عندما تنخفض مستويات الصوديوم في الدم عن 125 mEq/L.[15][16]

وظيفة أيونات الصوديوم

توازن الماء والملح لدى البشر

المقالة الرئيسية: نقص صوديوم الدم, فرط صوديوم الدم, مدر البول, and ڤازوپرسين

على الرغم من أن نظام الحفاظ على التوازن المثالي للملح والماء في الجسم هو نظام معقد،[17] إلا أن إحدى الطرق الرئيسية التي يحفاظ بها الجسم البشري على توازن السوائل هي مستقبلات التناضح في الوطاء التي تحافظ على التوازن بين تركيز الصوديوم والماء في السوائل خارج الخلية. يتسبب فقدان الجسم لكميات كبيرة من المياه في تركيز الصوديوم بكميات أعلى من الطبيعي، الحالة التي تُعرف بفرط صوديوم الدم. هذا عادة ما يؤدي إلى العطش. وعلى العكس، فإن فائض المياه الناتج عن شرب كميات كبيرة من السوائل يؤدي إلى انخفاض مستويات الصوديوم في الدم (نقص صوديوم الدم)، الحالة التي يستشعرها الوطاء، مما يؤدي إلى تخفيض إفراز هرمون الڤاسوپرسين من النخامية الأمامية، وفقدان المياه في البول، مما يعمل على عودة تركيزات الصوديوم في الدم إلى وضعها الطبيعي.

الأشخاص الذين يعانون من الجفاف الشديد، مثل الأشخاص الذين يتم إنقاذهم من المحيطات أو الناجون في الصحراء، عادة ما يكون لديهم تركيز عالي جداً من الصوديوم في الدم. يجب معالجة هذه الحالات بدقة شديدة وأن تعود مستويات الصوديوم في الدم إلى وضعها الطبيعي ببطيء، حيث أن العلاج السريع لفرط صوديوم الدم قد يؤدي إلى تلف في المخ بسبب التورم الخلوي، حيث أن المياه تخرج فجأة من الخلايا حاملة معها المحتوى الأسمولي.

في البشر، تناول كميات كبيرة من الملح يؤدي إلى نقص إنتاج أكسيد النيتريك. يساهم أكسيد النيتريك في استباب الأوعية الدموية بتثبيط تقلص العضلات الوعائية الملساء والنمو، وتجمع الصفائح الدموية، والتصاق كرات الدم البيضاء في البطانة الغشائية. [18]

الصوديوم البولي

في حالة عمل نظام الوطاء/المستقبلات التناضحية بشكل جيد عادة ما يتسبب شرب السوائل أو التبول في عودة تركيزات الصوديوم لمستوياتها الطبيعية، فيمكن استخدام هذا النظام في العلاج الطبي لتنظيم محتوى السوائل الكلي للجسم، من خلال التحكم أولاً في محتوى الصوديوم في الجسم. لذلك، فإن تناول مدرات البول القوية يؤدي إلى دفع الكلى لإفراز الصوديوم، ويرافق ذلك إفراز الماء في الجسم (فقدان المياه يصاحبه فقدان الصوديوم). يحدث هذا لأن الكلى غير قادرة على الاحتفاظ بالماء بكفاءة أثناء إخراج كميات كبيرة من الصوديوم. بالإضافة إلى ذلك، بعد إفراز الصوديوم، فإن نظام المستقبلات التناضحية قد يشعر بإنخفاض تركيز الصوديوم في الدم فيوجه فقدان السوائل عن طريق البول كإجراء لمواجهة حالة نقص صوديوم الدم.

Sodium at a cellular level

Sodium-potassium pump

ملف:Hand drawn sodium-potassium pump and ion channels..png
Here is a hand-drawn depiction of a membrane bound sodium-potassium pump and sodium and potassium ion channels can be seen along with the directed movement of the ions indicated by arrows.

The sodium-potassium pump works with the sodium and potassium leak channels to maintain the membrane potential between the cell and the extracellular space. Sodium moves down a concentration gradient from the extracellular fluid into the cytosol through leak channels. Potassium moves down its concentration gradient from the cytosol into the extracellular fluid through its own channels. In order to maintain the membrane potential, the sodium-potassium pump acts as a form of direct active transport where the hydrolysis of ATP to ADP and an inorganic phosphate at the P-type ATPase moves three sodium ions back out of the cell and two potassium ions into the cell.[19][20]

The sodium-potassium pump plays a large role in neural signaling due to the maintenance of cell membrane potential. This creates an action potential that causes the neurons to polarize and depolarize their membranes by opening and closing the voltage gated channels: this alters voltage potential and leads to neurotransmitter secretion and ultimately signal transmission.[21]

When the pump fails to function, patients are susceptible to illnesses like heart failure and chronic obstructive lung disease (COLD). Those who experienced an event of heart failure had on average, a 40% lower concentration of the sodium-potassium ATPase. This lack of polarization of the membrane leads to an inability of action potentials to propagate at their usual rate, leading to a lowered hear rate and potentially heart failure.[22] In COLD diagnoses, a majority of patients found to have a lowered amount of magnesium and potassium also had a decreased concentration of the sodium-potassium pump in skeletal and smooth muscle during respiratory failure. COLD is treatable in the short term by glucocorticoid which up-regulates the sodium-potassium pump, helping to support muscle endurance and increase muscle activity during these episodes of respiratory failure.[23]

Sodium-glucose symporter

ملف:Conformational changes of the sodium-glucose symporter.png
The sodium-glucose symporter is initially opened to the extracellular matrix. Once 2 sodium and the glucose bind, the conformation closes to the extracellular matrix and opens to the cytosol where the sodium and glucose are released. The confirmation of the symporter than returns to the initial confirmation.

In the sodium-glucose symporter, sodium moves down its concentration gradient to move glucose up its concentration gradient. Sodium has a greater concentration outside of the cell, and binds to the symporter, which is in its outward facing conformation. Once sodium is bound, glucose can bind from the extracellular space, causing the symporter to switch into the occluded formation (closed) before opening to the inside of the cell and releasing the two sodium ions and the one glucose molecule. Once both are released, the symporter re-orients itself to the outward facing conformation and the process starts all over again.[19] A major example of up-regulation of the sodium-glucose symporter is seen in patients with type 2 diabetes, where there is roughly a 3-4 fold up-regulation of the sodium-glucose symporter (SGLT1). This leads to an influx of glucose into the cell and results in hyperglycemia.[24]

Sodium's role in the Cystic Fibrosis Transport Regulator (CFTR)

ملف:Functioning vs not Function CFTR.png
Pictured on the left is the working CFTR where the ions are able to move through the cells and the mucus is thinned out. On the right is a not functioning CFTR that prevents the movements of ions and causes thicker mucus in the airway lumen.

The Cystic Fibrosis Transport Regulator (CFTR) works by binding two ATP to the A1 and A2, ATP-binding domain. This opens the CFTR channel and allows chloride ions to flow into the lungs and airway lumen. This influx of negatively charged chloride ions into the airway lumen causes sodium to move into the airway lumen to balance the negative charge. Water then moves in with the sodium to balance the osmotic pressure and ultimately leads to the thinning of mucus. In cases of Cystic Fibrosis, the CFTR is defective and only binds a single ATP, leading to the channel failing to open and preventing chloride ions from diffusing into the airway lumen. Since chloride ions cannot diffuse in, there is no movement of sodium into the airway lumen, and no need for water to move into the lumen, leading to thick mucus that clogs and infects the airway lumen.[19]

انظر أيضاً

المصادر

  1. ^ Pohl, Hanna R.; Wheeler, John S.; Murray, H. Edward (2013). "Chapter 2. Sodium and Potassium in Health and Disease". In Astrid Sigel, Helmut Sigel and Roland K. O. Sigel (ed.). Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. Metal Ions in Life Sciences. Vol. 13. Springer. pp. 29–47. doi:10.1007/978-94-007-7500-8_2.
  2. ^ Milo, Ron; Philips, Rob. "Cell Biology by the Numbers: What are the concentrations of different ions in cells?". book.bionumbers.org. Retrieved 8 March 2017.
  3. ^ Kering, M. K. (2008). "Manganese Nutrition and Photosynthesis in NAD-malic enzyme C4 plants Ph.D. dissertation" (PDF). University of Missouri-Columbia. Retrieved 2011-11-09.
  4. ^ Subbarao, G. V.; Ito, O.; Berry, W. L.; Wheeler, R. M. (2003). "Sodium—A Functional Plant Nutrient". Critical Reviews in Plant Sciences. 22 (5): 391–416. doi:10.1080/07352680390243495.
  5. ^ Zhu, J. K. (2001). "Plant salt tolerance". Trends in Plant Science. 6 (2): 66–71. doi:10.1016/S1360-1385(00)01838-0. PMID 11173290.
  6. ^ "Plants and salt ion toxicity". Plant Biology. Retrieved 2010-11-02.
  7. ^ أ ب "How much sodium should I eat per day?". American Heart Association. 2016. Retrieved 21 October 2016.
  8. ^ National Research Council (US) Subcommittee on the Tenth Edition of the Recommended Dietary Allowances (1989). "10". In National Academies Press (US) (ed.). Recommended Dietary Allowances. National Academies Press (US). doi:10.17226/1349. Thus, a minimum average requirement for adults can be estimated under conditions of maximal adaptation and without active sweating as no more than 5 mEq/day, which corresponds to 115 mg of sodium or approximately 300 mg of sodium chloride per day. In consideration of the wide variation of patterns of physical activity and climatic exposure, a safe minimum intake might be set at 500 mg/day. [Note: Table 11-1 seems to clarify that 500mg refers to sodium, not sodium chloride]
  9. ^ "Sodium and Potassium Quick Health Facts". Retrieved 7 November 2011.
  10. ^ "Dietary Reference Intakes: Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate". Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, United States National Academies. 2005. Retrieved 21 October 2016.
  11. ^ U.S. Department of Agriculture; U.S. Department of Health and Human Services (December 2010). Dietary Guidelines for Americans, 2010 (PDF) (7th ed.). p. 22. ISBN 978-0-16-087941-8. OCLC 738512922. Archived from the original (PDF) on 2011-02-06. Retrieved 2011-11-23. {{cite book}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help)
  12. ^ Geleijnse, J. M.; Kok, F. J.; Grobbee, D. E. (2004). "Impact of dietary and lifestyle factors on the prevalence of hypertension in Western populations". European Journal of Public Health. 14 (3): 235–239. doi:10.1093/eurpub/14.3.235. PMID 15369026.
  13. ^ General, Organic, and Biochemistry: An Applied Approach
  14. ^ Table Salt Conversion
  15. ^ "Hyponatremia". MayoClinic.com. Retrieved 2010-09-01.
  16. ^ "Hyponatremia". Medscape. Retrieved 2013-06-30.
  17. ^ Clausen, Michael Jakob Voldsgaard; Poulsen, Hanne (2013). "Chapter 3 Sodium/Potassium Homeostasis in the Cell". In Banci, Lucia (Ed.) (ed.). Metallomics and the Cell. Metal Ions in Life Sciences. Vol. 12. Springer. doi:10.1007/978-94-007-5561-1_3. ISBN 978-94-007-5560-4. electronic-book ISBN 978-94-007-5561-1 ISSN 1559-0836 electronic-ISSN 1868-0402
  18. ^ Tomohiro Osanai; Naoto Fujiwara; Masayuki Saitoh; Satoko Sasaki; Hirofumi Tomita; Masayuki Nakamura; Hiroshi Osawa; Hideaki Yamabe; Ken Okumura (2002). "Relationship between Salt Intake, Nitric Oxide and Asymmetric Dimethylarginine and Its Relevance to Patients with End-Stage Renal Disease −". Blood Purif. 20: 466–468. doi:10.1159/000063555. PMID 12207094.
  19. ^ أ ب ت Alberts, B.; Bray, D.; Hopkin, K.; Johnson, A.; Lewis, J.; Raff, M.; Roberts, K.; Walter, P. (2014). "Chapter 12". Essential Cell Biology (4th ed.). Pearson. pp. 391–392. ISBN 978-0-8153-4454-4.
  20. ^ Clausen, M.V.; Hilbers, F.; Poulsen, H. (2017). "The Structure and Function of the Na,K-ATPase Isoforms in Health and Disease". Frontiers in Physiology. 8 371. doi:10.3389/fphys.2017.00371. PMC 5459889. PMID 28634454.
  21. ^ Ma, Yunyan. "The Significance of Sodium-Potassium Pump (Na⁺, K⁺-ATPase) in Neural Signaling." Highlights in Science, Engineering and Technology 66 (2023): 208-212.
  22. ^ Pirahanchi Y, Jessu R, Aeddula NR. Physiology, Sodium Potassium Pump. [Updated 2023 Mar 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537088/
  23. ^ Ravn, H. B.; DøRup, I. (2003). "The concentration of sodium,potassium pumps in chronic obstructive lung disease (COLD) patients: the impact of magnesium depletion and steroid treatment". Journal of Internal Medicine (in الإنجليزية). 241 (1): 23–29. doi:10.1046/j.1365-2796.1997.69891000.x. ISSN 0954-6820. PMID 9042090. S2CID 28561998.
  24. ^ Stearns, Adam T.; Balakrishnan, Anita; Rhoads, David B.; Tavakkolizadeh, Ali (May 2010). "Rapid Upregulation of Sodium-Glucose Transporter SGLT1 in Response to Intestinal Sweet Taste Stimulation". Annals of Surgery (in الإنجليزية). 251 (5): 865–871. doi:10.1097/SLA.0b013e3181d96e1f. ISSN 0003-4932. PMC 4123655. PMID 20395849.

وصلات خارجية

تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=الصوديوم_في_علم_الأحياء&oldid=4337775"